La elevación de la glucemia posprandial (hiperglucemia posprandial) es la primera anormalidad detectable en el control glucémico, pudiendo ser detectada incluso en fases previas a la aparición de la diabetes.
Estudios clásicos que han evaluado la contribución relativa de la hiperglucemia basal y posprandial al valor de la hemoglobina glicosilada (HbA1c) han demostrado cómo existe una mayor contribución relativa de la hiperglucemia posprandial con valores de HbA1c cercanos a los objetivos, mientras que la hiperglucemia basal tendría una mayor contribución con valores más elevados de HbA1c.
Por otra parte, no debemos olvidar que los niveles de HbA1c reflejan la glucosa plasmática media de las últimas 8 a 12 semanas, pero no nos aportan ninguna información sobre las fluctuaciones de glucemia plasmática que presenta el paciente a lo largo de un mismo día ni a la misma hora entre diferentes días, lo que conocemos como variabilidad glucémica.
La valoración de la hiperglucemia posprandial precisará del uso de una monitorización continua de glucosa intersticial o de la realización de controles de glucemia capilar entre los 90 y 120 y/o 180 minutos del inicio de la ingesta. Esto hace que, a pesar de que la hiperglucemia posprandial es una alteración metabólica frecuente en las personas con diabetes, suela pasar desapercibida tanto para los pacientes como para los profesionales.
Evidentemente, la importancia de la hiperglucemia posprandial se hará mayor cuando se ha intensificado el tratamiento del paciente con insulina basal pero, a pesar de titular la dosis de insulina adecuadamente, persisten valores de HbA1c por encima de los objetivos de control.
En este sentido, el tratamiento con insulina prandial será necesario en todos los pacientes con diabetes tipo 1 y también en algunos pacientes con diabetes tipo 2 que no consiguen sus objetivos de control glucémico con otras opciones de tratamiento o que presentan características clínicas sugerentes de déficit importante de insulina.
Los análogos de insulina de acción rápida ya demostraron un mejor control de la glucemia posprandial que la insulina humana regular, sin embargo, su inicio de acción no es tan precoz como la secreción fisiológica y su efecto tarda más en desaparecer. Sabemos que en el estado posprandial, el retraso en el inicio de acción de las insulinas de acción rápida se asocia con una persistencia de la liberación de glucosa hepática, lo que se conoce como componente endógeno de la hiperglucemia posprandial, y que un inicio de acción más rápido de estas insulinas se asocia con una reducción de la hiperglucemia posprandial relacionada con lo anterior.
Para tratar de reproducir mejor la secreción fisiológica de la insulina prandial se han desarrollado diferentes estrategias como la adición de excipientes o su combinación con otros componentes diseñados para acelerar la absorción y la biodisponibilidad.
